新的研究表明存在一个共同的炎症标记物多年来在慢性疲劳综合症患者。
慢性疲劳综合症患者往往很难解释为什么他们感到疲惫和痛苦。
就像一种精神疾病,许多人患有的疾病的症状被认为是“所有在他们的头。”
但这并不一定是正确的。
一项新的研究显示了第一个“强劲”的证据表明,慢性疲劳综合症(CFS)——医学上称为肌痛性脑脊髓炎(ME)了——是一种身体紊乱,可能是开启的感染。
“我们现在有证据证实了数以百万计的人与这种疾病已经知道,我交货不是心理,”博士Mady何宁转化研究中心的主任感染和免疫和哥伦比亚大学的流行病学副教授邮差学校,在一次新闻发布会上说。
哥伦比亚大学的研究人员发表了一项研究确定的改变一个人的免疫系统,然后导致紊乱。
“这项研究提供了什么,我们无法做到这么长时间:明确的免疫功能障碍的证据我交货和诊断疾病的生物标记物,”伊恩·利普金博士中心主任感染和免疫和神经学和病理学教授哥伦比亚大学梅尔曼学院说。
哥伦比亚大学的团队说,他们的研究支持这一假说,CFS可能引发“打了就跑”的方式后常见的感染,如传染性单核细胞增多。
横断面研究,发表在《科学》杂志上的进步,包括分析298名慢性疲劳综合症患者的血浆样品和348人没有疾病。
研究人员发现截然不同的生物标记由免疫系统的疾病。他们还发现,那些有疾病的差异不到三年,那些已经超过三年了。
那些短时间有更高程度的疾病数量的不同类型的细胞因子,或分子调节你的身体对炎症和感染的防御反应。
具体地说,哥伦比亚队报道,早期慢性疲劳综合症患者interleukin-17A的水平会升高,一个已知的生物标志物的免疫系统缺陷。
研究人员增加了生物标志物水平升高似乎消退三年之后,因为免疫系统变得筋疲力尽后未能平静后感染。他们把它比作一个引擎运行在高齿轮在较长一段时间。
“我们的结果应该加快建立诊断个人第一次生病后的过程以及发现新的治疗策略专注于这些早期的血液标记,“何宁,该研究的主要作者,说。
适当的诊断为慢性疲劳综合症被历史上麻烦。医学研究所(IOM)估计91%250万人的慢性疲劳尚未被诊断。
本月早些时候,国际移民组织的一个专家小组建议慢性疲劳被贴上一个系统性努力不耐受疾病(SEID),建立了诊断标准,更好地反映科学研究。
Interleukin-17A不仅影响慢性疲劳综合症患者。
Interleukin-17A是一个
今年1月,美国食品和药物管理局批准Cosentyx(secukinumab)银屑病药物目标interleukin-17A安静的身体的免疫反应。
银屑病,一种自身免疫性疾病,也可以是由感染引起的。慢性疲劳综合症是一种常见的投诉的银屑病关节炎、炎症联合条件,可以在后期开发的人牛皮癣。
但之前,研究人员将测试现有目标interleukin-17A或实验药物对慢性疲劳综合症患者,他们说他们需要复制他们的结果在一项研究中,遵循病人观察细胞因子水平不同。
可以有效治疗CFS出现之前,必须有一个更好的理解CFS,因此它可以早诊断。
“早期诊断治疗提供独特的机会,可能不同于那些适合在疾病的后期阶段,“何宁说。
