注意缺陷多动障碍(ADHD)是一种神经发育障碍。患有多动症的人很难保持注意力，或者有多动症发作，干扰他们的日常生活。
人们有时把它称为添加但ADHD是医学上公认的术语。
多动症很常见。疾病控制和预防中心估计
多动症通常始于儿童时期。它通常持续到青春期，有时甚至到成年期。美国精神病学协会估计2.5%的成年人患有多动症。
患有多动症的儿童和成人通常比没有多动症的人更难集中注意力。他们的行为也可能比同龄人更冲动。这可能会使他们难以在学校或工作以及其他活动中表现良好。
大脑的潜在问题可能是根本原因多动症。没有人确切知道是什么导致一个人患有多动症，但一些研究人员已经研究了一种神经递质多巴胺可能导致多动症
多巴胺使我们能够调节情绪反应并采取行动以获得特定的奖励。它负责愉悦感和奖赏感。
科学家们已经
一些研究人员相信这种差异是因为未服用药物的ADHD患者的大脑和神经系统中的神经元有更高浓度的多巴胺转运蛋白。这些蛋白质的浓度被称为多巴胺转运体密度(DTD)。
较高的DTD会导致大脑中多巴胺水平的降低，这可能是多动症的一个危险因素。然而，仅仅因为某人有高水平的DTD，并不意味着他们有多动症。医生通常会通过全面检查来做出正式诊断。
最早研究人类DTD的研究之一发表于1999年。研究人员注意到
自这项早期研究以来，研究继续表明多巴胺转运蛋白和多动症之间的联系。
一个2015年的研究研究表明多巴胺转运基因，DAT1，可能会影响adhd样特征。
研究人员调查了1289名健康成年人。他们询问了冲动、注意力不集中和情绪不稳定，这是定义多动症的三个因素。
但除了情绪不稳定之外，这项研究并没有显示ADHD症状和基因异常之间的任何联系。
DTD和基因等DAT1并不是多动症的明确指标。大多数临床研究只纳入了一小部分人。在得出更确切的结论之前，还需要进行更多的研究。
此外，一些研究人员认为，其他因素比多巴胺水平和DTD对多动症的影响更大。
一个2013年的研究大脑中灰质的数量可能比多巴胺的水平更容易导致多动症。
由于这些有些矛盾的发现，很难说DTD的水平是否总是表明ADHD。
尽管如此，研究显示ADHD与较低水平的多巴胺以及较高水平的DTD之间存在关联，这表明多巴胺可能是治疗ADHD的一种可能方法。
增加多巴胺的药物
许多治疗多动症的药物通过增加多巴胺和刺激注意力来工作。这些药物通常是兴奋剂。其中包括安非他明，例如:
这些药物通过针对多巴胺转运体和增加多巴胺水平来增加大脑中的多巴胺水平。
一些人认为服用高剂量的这些药物会导致更大的注意力和注意力。这是不对的。如果你的多巴胺水平太高，就很难集中注意力。
其他的治疗方法
2003年，美国食品和药物管理局(FDA)批准使用非刺激性药物治疗多动症。
此外，医生建议对患有多动症的人和他们所爱的人进行行为治疗。行为治疗通常包括向委员会认证的治疗师进行咨询。
科学家们还不确定ADHD的病因。多巴胺及其转运蛋白只是两个潜在因素。
研究人员
一些生活方式和行为因素也可能导致多动症。它们包括:
- 婴儿和分娩时接触有毒物质，如铅
- 孕妇在怀孕期间吸烟或饮酒
- 出生体重过低
- 分娩并发症
