- 一项新的研究发现了为什么巴尔病毒(EPV)可能导致多发性硬化症(MS)。
- 某些身体产生抗体对抗感染可能错误地追求大脑和脊髓,损害神经系统。
- 这可能导致资产和流动性问题。
- 然而,由于大多数人在生命的早期EPV虽然只有一小部分开发女士,专家说其他机制,如遗传风险因子也可能在起作用。
一份新的报告揭示了如何eb病毒(EBV)可能导致的发展多发性硬化(MS)。
根据发现发表在科学的进步周三,某些身体产生抗体对抗感染可能错误地在大脑和脊髓,损害神经系统,导致资产和流动性问题。
此外,T细胞免疫应答的另一部分,提供了防止感染,也可能失败和攻击神经系统。
之前的证据表明EBV感染是女士的先决条件,和科学家刚刚开始发现病毒可能的机制贡献发展的中枢神经系统的慢性炎症性自身免疫性疾病。
超过90%的人口有EBV感染,但只有一小部分开发女士,这表明其他机制——像遗传风险因子在起作用。
“这篇新论文支持许多其他研究表明分子模拟作为主要方式EBV感染导致分子拟态是女士的发展,当免疫系统目标EBV,有时还最终目标看起来像人类蛋白质EBV蛋白质,”Dr。迈克尔Sy多发性硬化症综合中心的助理教授,加州大学欧文分校医学院的,告诉Healthline。雷竞技app官网
为了更好地理解如何EBV可能触发女士是某些人,瑞典卡罗林斯卡医学院的研究人员研究了713人的血样女士和722个健康人。
他们发现身体产生抗体对抗感染,称为EBNA1,也可以绑定到一种蛋白质,叫做CRYAB,位于大脑脊髓保护身体免受有害影响的炎症。
当EBNA1 CRYAB蛋白抗体结合,研究表明,他们可能会损害神经系统,导致女士问题与平衡,移动性和疲劳。
误导抗体被发现在大约23%的患者和7%的那些女士健康。
“女士,免疫系统是针对分子在大脑的髓鞘,类似于分子EBV导致损害自己的大脑和脊髓,“Sy说。
也似乎在T细胞大,身体也会刺激产生抗体对抗感染。
“看来极有可能,这些误导可交叉反应的B细胞,抗体和T细胞,导致疾病,影响神经炎症”托拜厄斯博士Lanz助理教授,斯坦福大学免疫学和风湿病学医学在神经学、训练说。
大多数人来说,约为90%,与EBV感染早期的生活。
病毒停留在体内,休眠,通常不会引起症状。
多年来,科学家们已经知道有EBV与女士之间的联系,先前的研究建议增加32倍女士在EBV感染的风险。
一个大的研究从2022年女士发现,近100%的患者曾感染EBV。
“研究表明eb病毒感染是必要的发展似乎是几乎不可能的女士先女士如果你没有感染EBV,“Sy说。
不是每个人都谁感染EBV发展女士,和一些健康人可能有这些抗体,从不发展女士。
“其他遗传和环境危险因素可能添加额外的患该疾病的风险,”Lanz说。
免疫反应的变化,以及它们是如何影响神经系统,表明预防女士需要高度个性化的,据研究人员。
消灭或抑制EBV可能也有助于防止未来女士的情况下,Sy说。
根据Lanz,这些发现可以帮助科学家们开发一个EBV疫苗,将有助于防止女士。
“目前,女士没有EBV-specific治疗但理解确切的机制可能会揭示EBV分子可以直接批评,“Lanz说。